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白髪染め比較 - 講演会:進捗状況の診断と治療難治性C型肝炎の中

診断と治療難治性C型肝炎の進展
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PLAの○第二、第三病院非侵襲的肝線維症治療センターChunyan
HCV感染のグローバル分布170000000 HCV感染の人々を世界に報告されている。。国立血清疫学調査データは、抗HCV陽性率の一般的な人口は3.2%であったことを示す。HCV感染、最大50%〜85%の慢性的な率は約20〜30年のため、一部の患者は、肝硬変を開発する場合でも肝細胞癌に発展するが、ないワクチン現在、予防のための利用。したがって、いったん慢性肝炎、抗ウイルス治療と合理的な期間の患者では、HCVに感染して、特に重要です。。。治療後しかし、現在の標準的な治療プログラムの一部の患者では、SVRを得ることに失敗し、いくつかの特別な感染症がある、低い標準SVRは。また、オカルトHCV感染は、特定の臨床症状の欠如の臨床症状を呈しているため、患者はしばしば、治療の難しさを増加し、後期段階の疾患の治療を開発。HCV感染に加えて、特別な患者として、他の疾患がある一部の患者があります。。。研究と新薬の開発や、これらの問題を解決するための増加の臨床的証拠で重要な開発をされている。
難治性とその意義C型肝炎[1,4-6]の概念の理解
難治性C型肝炎の概念が最初にC型慢性肝炎患者におけるヒト免疫不全ウイルス(hmuan免疫不全ウイルス、HIV)感染マージするために使用された。。まず、再発後SVRはない患者のための標準的な治療、または標準治療を介して:特定の患者集団の綿密な研究と治療の開発にC型慢性肝炎については、C型肝炎は、2つの側面を理解する耐火することができます。これは難治性C型肝炎の典型的な。第二に、ベースラインの特徴や治療後に応答がないの早期予測患者の治療に応じてこのような男性として、患者に発生する可能性があります(40歳)は、遺伝子型1または4感染症、高ウイルス量、アフリカ、合併HIV感染、静脈麻薬中毒、貧困層コンプライアンス、肝線維症、肝硬変患者の進行に伴って高いボディマス指数(85キロ以上の重量)は、メタボリックシンドロームとインスリン抵抗性、。
。前者の治療にこれらの因子を有する患者は、治療の調整に応じて、例の治療にもっと積極的に個々の治療、またはウイルス学的応答を取るためには戦略がSVRを増加させる可能性があります。さらに、これらの因子を有する患者は、既存の治療法や新しいエージェントや新しい治療薬の完全な使用を含め、さらなる研究が必要最終的にはSVRを改善し、肝硬変、肝がんや他の末期肝疾患の減少。
2再発および非応答の処理は、特定の標的抗HCV療法を中心に頼っている[7]
。従来のIFNα応答がない、または再発、およびPEG -IFNα日本ウイルス接種SVRはとのさらなる治療前に治療をしてから8%増加させることができる場合は現在のところ、再度これらの患者の治療は、主に、最適化するためにIFNαベースの治療プログラムに依存する42パーセント。EPIC3研究では、すべて1.5 /μgの投与、とRbv 800〜1400 mgを、ペグインターフェロンα- 2bにこれらの患者の[8] / dは、治療の48週間、22%の全体的なSVRは、しかし、これにウイルス1型感染者の15%。SVRを改善するためにリピート研究では、主に薬の投与量と長期の治療の増加に依存していた以前のPEG -IFNα組み合わせてウイルス接種非応答または再発[9]の場合、ペグインターフェロン前のPEG -インターフェロンα- 2bは毎週共同接種前のノンレスポンダー高用量の治療の誘導は、48週間保持後12週間後に誘導されるα- 2aは360μgの、または、72週間または12週間の標準治療を継続するだけで72週間の代わりに高用量の誘導に治療を拡張する結果をしかし、治療の拡張コースでは、高用量の誘導よりも優れていることを示すだけで16%のSVRは、高用量の誘導グループは7%9%。
C型慢性肝炎2009年肝臓病診療ガイドラインのアメリカの研究所で公開されてこれらの研究に基づき、明確には、PEG -IFNαが応答がないか、再発を持つ単一の治療や、またはウイルス接種せずにIFNα適用されている[1]を指摘ブリッジング線維症または肝硬変患者、特には、PEG -IFNα複合接種前治療の別のアプリケーションを考慮する。ただし、のPEG -IFNαの種類があっても、のPEG -IFNα複合接種前処理の再アプリケーションのために、推奨されていませんSVRのにアクセスすることなく患者のためのPEG -IFNα複合接種前処理の全課程を修了。
したがって、標準治療の調整だけに頼る以外の応答、または再発の以前の標準では十分でない、また、新薬が大幅にSVRを改善する必要がある。Telaprevirは、新しく開発された遺伝子特異的なタイプであるペグインターフェロンα- 2aは、研究の難治性PROVE3中間解析患者におけるC型肝炎に基づいてtelaprevirプラス接種前処理と組み合わせるアメリカ肝レポート2008年の年次総会を対象とした1 HCVプロテアーゼ阻害剤結果が示すことが検出レベル以下のHCV RNAの治療に再発の以前の治療の73%、12週以前の非応答者の41%。
。しかし、現在までに、研究は、STATが- Cは、まだ完全にIFNα治療のための基礎を持っていないことが示されている薬剤耐性は、新たな問題をもたらす可能性があります。2009年の4年間の治療boceprevir後のフォローアップ欧州肝臓の薬剤耐性変異に関する研究会、これらの耐性変異株は持続性があることが判明、4%〜80%準種でこれらの変異体の割合。




SVRは48週後ジェノタイプ1標準HIVの抗レトロウイルス療法は、標準的な治療法と遺伝子型2または3ウイルス感染、24週間の治療よりも低下した。いくつかの臨床研究では、現在表示さこれらは、PEG - IFNを拡張することで、早期にウイルス学的応答(初期のウイルス学的応答、電子ボリューム)(12週間ウイルス負荷や検出レベル以下の2 LOG10は下落して)、患者の治療に得られなかった場合、 SVRを向上させることができる治療法は、これらの患者は、ウイルスを中心に応答が遅いです。29%、48週間のサイクルで72週間の治療:これは、そのSVRを拡張することによって改善治療は、SVRはない良好なエンドはまだされていても、ペグインターフェロンα- SVRのされた未治療の遺伝子型1感染の2aに留意すべきである17パーセント、再発率は64%と治療の72週間のコースと48週間の治療の40%であった[10]。
したがって、ウイルス接種のための標準的治療のPEG -IFNα限られた効果の共同化に頼っ。最近では、遺伝子型は1大幅にSTATは- CはHIV感染の治療のSVRを増加し、telaprevirまたはboceprevirに基づいてのPEG -IFNαで日本ウイルス接種に加えて、プロテアーゼ阻害剤を含む、より成熟したプログラム、。未治療患者の遺伝子型1感染症は、PEG -インターフェロンtelaprevirの最初の12週間プラス24週間のα- 2aを組み合わせたウイルス接種、治療の短縮の合計コースが、61%(米国の調査)と69%(ヨーロッパの研究)SVRは、取得することができますSVRは、まだ治療の標準的な48週間(アメリカ研究、ヨーロッパ研究46%41%)よりも高い[11月12日]。未治療患者の遺伝子型1感染ペグインターフェロンα- 2bの併用接種前(800〜1400 mgの/ d)を加え、対照群では、boceprevir 48週間の治療を増加しなかったがboceprevirによる治療の28週は、SVRの55%を取得することができますSVRはわずか33%[13]された。
4、肝硬変患者の治療
非代償性肝硬変の場合、またはPEG -IFNα通常のIFN治療を組み合わせることができるかどうかをウイルス接種SVRは、生化学的応答と組織学的反応。研究が示している通常のIFNグループ、非肝硬変患者と比較して週に72で90μgのペグインターフェロングループ、180μgのペグインターフェロングループは、それぞれ、が8%、15%、SVRは[14]達成30%、 、肝硬変患者では比較的低いSVRのが、肝硬変は、これらの回答者は、肝癌の相対的に低い率の進行を遅らせることができる[15]。
。まだC型肝炎の専門家は2007年アジア太平洋地域のコンセンサスで公開されてコンセンサスを達していない抗ウイルス療法するかどうかを、2009年AASLD C型肝炎のガイドラインで公開されて、最初に考慮する必要があります肝移植の代償性肝硬変患者にされていること配当の失われた世代肝移植のC型肝炎肝硬変の治療は[1-2]考慮されるべきである、抗ウイルス治療を試みることができる経験豊富なセンターで唯一の肝疾患。治療好中球減少症、血小板減少症、貧血があることがほとんどの患者は、抗ウイルス治療は、これらの症状に追加されます。。しかし、それは最近の情報は、抗レトロウイルス療法、Iacobellisおよびα- 2bは(すべての1.0μgの/ kg)のすべてを含む24週間(と組み合わせてウイルス接種標準用量療法ペグインターフェロン特定非代償性肝硬変と他の患者の肝硬変の可能性を代償ていることに留意する必要があります遺伝子)、その遺伝子型2と3は、SVRは[16]を得るために感染したSVRは、遺伝子型1感染者の4〜7%の43.5パーセントを受け取った19.7パーセント、全体的なSVRは。選択された患者、治療法、薬物投与、副作用や他の関連する臨床試験、特に試してみる価値肝硬変患者のため、非代償性C型肝炎ウイルス療法は、まだ最高の利点は、最小限の害になるように詳細な検討を行うための詳細が必要。。
抗レトロウイルス療法患者の脂肪肝、メタボリックシンドローム、インスリン抵抗性に関連付けられている5
C型慢性肝炎の抗ウイルス治療不全患者における肝脂肪は、独立した危険因子であり、ウイルス遺伝子とは何の関係もない[17];肥満にも30以上の低応答因子、ボディマス指数とC型慢性肝炎の抗ウイルス治療に影響を与えるC型慢性肝炎患者の肥満/㎡キロは、非肥満患者よりSVRをチャンス小型の4倍[18]達成。
2008年に米国での肝疾患は、PEG -インターフェロンα日本ウイルス接種を受けて無作為に2群に分け、二重盲検プラセボ対照試験無作為化多施設を、インターフェロン未治療患者におけるインスリン抵抗性に関連付けられている1型感染症123例が報告されます-メトホルミンの使用に基づいて2aは、またはPEG -インターフェロンα- 2aの複合従来の治療法ウイルス接種[4週間425 mgの1日3回、850 mgを3回の治療の終わり(48週)の日に変更] 、ITT分析およびPP解析によって2つのグループ間のSVRは、しかし、有意差は認められなかった2つのグループ恒常性モデル評価インスリン抵抗性指数(ホーマ- IR)を大幅に1.8と0.6減少し、減少している。しかし、サブグループ解析ではSVRは、有意差は57.7%、28.6%であった、メトフォルミンは、女性患者の後に追加されたことが判明。
脂肪肝のうち、メタボリックシンドロームの発生率が大幅に以前よりも高くなった。脂肪肝とHCV感染とC型慢性肝炎患者の関係について脂肪肝の発生率は明らかではない我々が我々は、さらなる研究を識別し、抗ウイルス療法の影響を観察する有効な抗ウイルス治療を必要とする、ある。




出産時にHCV感染の母親は胎盤、胎児に臍帯パッシブ転送して、独自の抗HCVすることができるため、新生児にHCV陽性の母親は、C型肝炎の感染診断の抗HCV陽性の診断として使用することはできません抗HCV HCV感染は、生後18カ月、またはHCV RNA検出の診断のために1〜2ヶ月後に検出される必要がある場合。2歳以上はIFNα治療を受ける前に、治療を使用する必要があります小児患者、入手可能な証拠に基づく医療に基づくペグインターフェロンα- 2bは、週60μg/m2日本ウイルス接種15mgの/(キロ?D)の48週間。

HIVとHCV感染の共有伝達の一般的なルートのため、HIV感染の共有注射の既往のある患者を中心に、すべての抗HCV検査を受け入れるべきであるキャッチ、HIV感染症の免疫機能の一部は抗HCVは、多くの場合、低い負のテストでは、HIV感染症も特に原因不明の肝臓疾患を持っていたのは、HCV RNAが診断を助けるためにする必要があります。HIV治療のため混合HCV感染は、最初のif肝疾患及び有害事象の結果よりも治療効果へのアクセスの可能性の程度、その後、C型肝炎の治療である、より深刻なHIVやHCVの感染をクリアする必要があります治療は、最初のプログラムは、治療の48週間が、他のヌクレオシド類似体に切り替える必要が治療を受けた患者ではジドブジンまたはジダノシンを受信するためのPEG -IFNαにウイルス接種を組み合わせる必要がありますように肝臓の損傷を悪化させない。

のPEG -IFNαと肝移植の病理組織学的証拠は、共同して又はしない共同でウイルス接種抗ウイルス薬による治療と考えることができます密接に監視する必要があります。肝移植のためのC型慢性肝炎抗ウイルス療法で末期の肝疾患が移植[9]移植後の移植治療、予防、早期治療、遅延治療前後、すなわち状況、の4種類に分けられた。。
IFNαは、移植片拒絶反応を促進するように心臓、肺、腎臓移植患者は移植不活性化の結果、抗ウイルス治療を与えられるべきではない。胆汁うっ滞性肝炎の場合のみの繊維は、あなたが貧しい人々の結果でして、IFNα治療を与えている抗レトロウイルス療法の利点を考慮することができます。

迅速なウイルス学的応答(迅速なウイルス学的応答、のRVR):4週間、HCV RNAが未満50IU/ml後。
初期のウイルス学的応答(初期のウイルス応答、電子ボリューム):12週間、HCV RNAが未満50IU/ml、またはHCV RNAの減少基準値≥計算量がと比較して
治療ウイルス学的応答(ウイルス応答、ETVR扱わ最後):治療の最後に、HCV RNAが未満50IU/ml。
持続的なウイルス学的応答(持続的なウイルスの応答はSVR):治療終了、中止24週ポップアップ、HCV RNAが未満50IU/ml次。

再発が(再発):HCV RNAが未満50IU/mlの治療の終わりを意味するが、正のHCV RNAとして停止した後。
リバウンドの治療法には(突破):HCV RNAの処理が減少していた時、または負の変換の負荷を、それHCV RNAの負荷や、そこ停止されていませんセロコンバージョンの増加。