白髪染め比較 - ヘノッホ紫斑病や凝固の臨床的意義

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抽象的な目的ヘノッホ紫斑病は、（アナフィラクトイド紫斑病は、AP）凝固機能と機構の変化、治療を導くために。メソッドは、54例レトロスペクティブ分析では、時間（BT）は、血液凝固時間（CT）、プロトロンビン時間（PT）、トロンビン時間（TT）は、活性化部分トロンボプラスチン酵素時間（APTTを）出血、入院子供血小板子供の紫斑病と診断フィブリン分解産物（FDP）のテスト結果は、文献調査と議論する。上昇のAP 35例（64.8％）と子供の血小板の直接カウントの結果は、BTは、CTはすべて正常であった、PTは4例（7.4％）、15例（27.8％）より低い増加値は、TTの値は5に増加例（9.3％）はAPTTは10例（18.5％）の増加値は、FDPは正常範囲内であった。子供の結論APの凝固障害、甲状腺機能亢進症の凝固があるときは、APの早期抗凝固療法の臨床応用が適切にする必要があります。
アレルギー性紫斑病は、（アナフィラクトイド紫斑病は、AP）の小さな血管の炎症の広い範囲に、最も一般的なアレルギー疾患の毛細血管が病理学的根拠、皮膚の紫斑、消化管出血、腎炎の関節の腫れなどの症状の臨床症状を呈している。。国内臨床血液凝固検査報告された、今ヘノッホ紫斑病と子供のために私たちの病院で8年間は、検討したAPの凝固試験結果を持つ子どもの54例を認めた患者の凝固状態のさらなる理解は、治療を導くためにその場所のメカニズムを理解する。1一般情報1.1臨床データは1994年11月以来、当院に収集された〜12月は、2001年1990確立された診断基準アメリカリウマチ協会と行のAPで入院児の54例明確な臨床的診断、[2]で、男性33名21、女性、2 13年に高齢者、平均年齢7.5年、病院3から25日、14日間の平均; 37例（68.5％）硬化させ、14例（25.9％）で改善、3例の病院外へ移動（5.6％）。。時間出血、血小板数の直接測定の日に1.2のメソッドは、（BT）は、血液凝固時間（CT）、活性化部分トロンボプラスチン時間（APTTを）フィブリン分解を1週間入院プロトロンビン時間（PT）を、トロンビン時間（TT）を測定し、製品（FDP）の100〜300 × 10 9 / Lは、BTのデューク法1〜3分は、CT度管4〜12分、PT14.0 ± 0.62s、TT11.7 ± 0.42の血小板数の値を直接参照± 0.96s、FDPの血清0〜8mg / Lの秒、APTT26.5。テスト結果2の結果から、：血小板数は19例（35.2％）、BT社は、通常の範囲内のCT検査で、35例（64.8％）に直接通常の範囲を増加し、4例（7.4％）増加のPT値は、低正常範囲内以上（15例27.8％）;正常範囲に比べて5例（9.3％）増加TTの値を返します。APTTを値正常範囲よりも10例（18.5％）増加し、FDPは正常範囲内であった。
病因の3ディスカッション紫斑病（AP）は、まだ完全には解明されていない、学者の大半は、それが自己免疫応答を介した全身血管炎の属していることを信じて。。血小板凝集率を測定することにより、一部の学者は、APは急性期の割合は、血小板凝集、すなわち強化された血小板の機能が増加されていることを発見。加えて、AP通信は、血小板の活性化凝血促進活性の血小板活性化。この資料で血小板の35例は、この増加は、以下の500 × 10 9 / Lで、よりわずかに増加したジピリダモール、ヘパリンや他の抗凝固薬、治療後の主な疾患の適切なアプリケーションで観察することができる、改善された。BTは、主に以下の血管壁の整合性と収縮機能、プラズマ凝固因子が続く数と、関数血小板の長さに影響される。CTは因子Ⅻ面（ガラス）を中心に異常な血液凝固の内因性プロセスの最初のフェーズを反映して形成、複雑な酵素反応時間は、一連のフィブリンに活性化し、因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺから負の電荷によって反映されているほとんどの関連するが、これらの要因はctがまだ正常な時間を削減しない。BTの患者は、CTは正常であった。。この資料で長期APTTの10例、正常範囲よりも、4例のPTの拡張子、15例を短縮し、PTは外因性凝固因子Ⅰで統合された検査システムの外因性凝固活性は、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ 、Ⅹ異常質や量の。。PTは通常、正常な内因性凝固障害の結果。。臨床アンチトロンビンⅢ（のAT -Ⅲ）の患者の血液循環が活性が有意にヘパリン様物質が増加し、FDPは増加し、増加した減少や異常フィブリノゲン異常グロブリンの増加が長期TTでなります。。
。病理組織学的プロセスは、APの免疫炎症性メカニズムに損傷がある。今だけ血管内皮細胞の軽傷は（VECの）活性化は、VECの活性化は、主に血栓症の推進に関すること。同時に、抗血栓効果のVECの活性化にも存在しているかもしれません。。。子供のAP国家安全保障研究の血液レオロジーに同じの王は、粘度、粘着性血液または血漿粘度の両方の全体的なパフォーマンスも増加する赤血球凝集とESRの沈降式K値の能力を反映して、有意差ことがわかった子供の粘稠度が存在することをAP通信が示唆、ヘマトクリット値を増加。また、APのコースでは、免疫グロブリン産生の数が多いだけでなく、増加した血液の粘度を助長する[4]ため、。多くの研究が示している我々はまた、子供たちが頻繁に増加IgAおよびIgM、従って、我々は、過粘稠度の形成が増加することができるという仮説や炎症、免疫と一緒に伴われることがわかったの高いウイルス血症と免疫グロブリン、臨床AP通信は、子どものAPの存在のグロブリンメディアリリース。APは、国内および国際的な要因Ⅷで報告されており、Ⅻ水が消費凝固プロセスと減少について。のAT -Ⅲは、すべての凝固因子の内因性活性阻害。弱い例がないのヘパリンのAT -Ⅲの抗トロンビン作用は、AT -Ⅲヘパリン、抗トロンビンの役割は、1000回を加速することができます。減少抗凝固療法と子どものAPの役割を示唆して陳Jianzhongこのようなレポートは、低プラズマのAT -Ⅲの子供のAP活性、。例このグループでは、血液凝固および低用量ヘパリンや他の抗凝固薬ジピリダモール療法を検出する前に、一部の患者は、いくつかの結果に影響を与えている可能性があります。要約すると、APの病理学的プロセスでは、血管内皮細胞損傷、血行動態およびその他の血液成分の変化、凝固線溶系疾患、甲状腺機能亢進症や凝固の間に凝固、抗動的バランスとその結果、子供たちのために、抗凝固療法は、線溶の活性化はされなかった減少重要な補償は、亢進状態にある中古血栓症がある。この凝固能亢進状態が報告されるとしているローカル壊死などの疾患の重篤な合併症、腸管壊死や腎不全などの文学の穿孔を引き起こし、さらに虚血に酸素をリードして。これらの条件は、多くの場合、重篤な限局性浮腫、壊死で発生する血液の循環が密接に関連している。。これは、合併症を減らすためにコースを短縮し、再発を防止する上で有用な役割を果たすことができる。ヘノッホ紫斑病や凝固の臨床的意義